SEPTICAEMIA EPIZOOTICA (SE)

BAB I

PENDAHULUAN

 

1.1  Latar Belakang

Penyakit Septicaemia Epizootica (SE)/Haemorraghic Septecaemia (HS) atau disebut juga penyakit ngorok adalah penyakit yang menyerang hewan sapi atau kerbau, bersifat akut dengan mempunyai tingkat kematian yang tinggi Kerugian akibat penyakit ini cukup besar. Penyakit Septicaemia Epizootica (SE)/Haemorraghic Septecaemia (HS) atau disebut juga penyakit ngorok adalah penyakit yang menyerang hewan sapi atau kerbau, bersifat akut dengan mempunyai tingkat kematian yang tinggi. Kerugian akibat penyakit ini cukup besar.

Di daerah endemik, diagnosis terhadap penyakit SE sering dilakukan dengan pengamatan gejala klinis. Sesuai dengan namanya, pada hewan yang terinfeksi menunjukan gejala ngorok (mendengkur). Diagnosis ini kemudian dipertegas dengan isolasi dan identifikasi bakteri. Pemeriksaan  post mortem juga dapat menunjang diagnosis serta proses infeksi.

Dalam rangka mengendalikan penyebaran atau penularan penyakit ini maka perlu untuk  diagnosis terhadap penyakit SE. Diagnosis yang tepat melalui pemahaman dari karakteristik penyakit serta perubahan patologinya dapat menunjang penanganan yang tepat pula. Selain itu dengan mengetahui karakteristik penyakit dapat menentukan strategi dari penegndalian dan prevensi penyakit SE

 

1.2  Rumusan Masalah

  1. Apakah etiologi dari septicaemia epizootica?
  2. Bagaimana patogenesa dari septicaemia epizootica?
  3. Apa saja perubahan patologi dari sapi yang terserang septicaemia epizootica?
  4. Bagaimana pengendalian atau prevensi dari penyakit septicaemia epizootica?

 

1.3  Tujuan

  1. Untuk mengetahui etiologi dari septicaemia epizootica.
  2. Untuk mengetahui patogenesa dari septicaemia epizootica.
  3. Untuk mengetahui perubahan patologi dari septicaemia epizootica.
  4. Untuk mengetahui cara pengendalian atau prevensi dari septicaemia epizootica.

 

BAB II

PEMBAHASAN

 

Penyakit SE (Septicemia epizootica), disebut juga Septicemia hemorrhagica, hemorrhagic septicemia, Barbone dan penyakit ngorok. Penyakit SE disebabkan oleh bakteri Pasteurella multocida yang berbentuk cocobacillus dengan ukuran yang sangat halus dan bersifat bipoler. Penyakit SE merupakan penyakit menular terutama menyerang pada kerbau, sapi, babi serta kadang-kadang pada domba, kambing dan kuda.

 

2.1 ETIOLOGI

            Septicaemia Epizootica (SE) disebabkan oleh infeksi bakteri gram negatif Pasteurella    multocida dengan serotipe tertentu. Umumnya serotipe disetiap tempat memiliki perbedaan.  Didaerah Asia umumnya ditemukan Pasteurella    multocida serotipe B:2 sedangkan untuk daerah Afrika biasanya ditemukan serotipe E:2. Penelitian terbaru juga menyatakan bahwa terdapat serotipe tipe baru yang muncul yaitu serotipe B:6 dan E:6. Serotipe lainya dari Pasteurella    multocida yang dihubungkan dengan Septicaemia Epizootica ialah serotipe A: 1 dan A: 3, serotipe ini dihubungkan dengan kematian dari sapi dan kerbau di india (OIE 2009). 

Bakteri  Pasteurella   pertama kali ditemukan oleh pasteur pada tahun 1880 pada ayam yang menderita kolera. Kemudian pada tahun 1939 Rosenbusch dan Merchant membedakan secara tegas bakteri Pasteurella yang dapat menyebabkan hemolise dan yang tidak. Pembagianya berupa Pasteurella  hemoliytica yang dapat menyebabkan hemolise dan Pasteurella multocida yang tidak menyebabkan hemolisa. 

Bakteri Pasteurella multocida berbentuk coccobacillus, mempunyai ukuran yang sangat halus, dan bersifat bipolar. Sifat bipolar ini lebih jelas terlihat pada bakteri yang baru di isolasi dari penderita dan diwarnai misalnya dengan cara Giemsa wright atau dengan karbol fuchsin. Bakteri yang bersifat negatif ini tidak membentuk spora, bersifat non motil dan berselubung (Direktorat Kesehatan Hewan 1977). Bakteri Pasteurella   rentan terhadap suhu panas rendah (550C). Selain itu bakteri ini juga sangat rentan terhadap disinfektan (OIE 2009) .

 

 

 

2.2 PATOGENESIS

Seperti yang telah dijelaskan bahwa bakteri pasteurella multocida sebagai penyebab SE akan masuk kedalam tubuh inang melalui beberapa cara. Cairan seperti leleran hidung atau cairan mulut dari hewan yang terinfeksi akan jatuh ketanah atau terkena media lain. Bakteri yang ada dalam cairan tersebut akan menginfeksi daerah atau media yang terkena oleh cairan dari hewan terinfeksi tersebut. Bila kondisi tanah dalam keadaan basah maka akan menyebabkan perkembangan dan daya tahan bakteri pasteurella multocida semakin baik. Melalui kontak dengan hewan terinfeksi atau kontak dengan tanah, tanaman, atau media yang terinfeksi, bakteri pasteurella multocida kemudian masuk kedalam tubuh. Didalam tubuh inang bakteri ini biasanya menyerang saluran pernafasan (Natalia & Priadi 2006).  

Terdapat tiga bentuk dari penyakit SE yaitu bentuk busung, pektoral dan intestinal. Penyakit SE bentuk busung menunjukkan adanya bentuk busung pada bagian kepala, tenggorokan, leher bagian bawah, gelembir dan kadang-kadang pada kaki muka. Selain itu kadang terjadi juga bentuk busung pada bagian dubur dan alat kelamin. Tingkat mortalitas penyakit pada bentuk ini cukup tinggi mencapai 90% dan berlangsung cepat sekitar tiga hari sampai satu minggu. Sebelum mati akan tampak gangguan pernafasan dan suara ngorok merintih serta suara gigi gemeretak.  Pada bentuk pectoral, tanda-tanda bronkhopneumonia akan lebih menonjol. Bentuk ini umumnya dimulai dengan adanya batuk kering dan nyeri yang di ikuti oleh keluarnya eksudat dari hidung. Biasanya bentuk ini berlangsung antara satu sampai tiga minggu. Pada beberapa kasus kadang penyakit ini dapat mencapai bentuk intestina. Keadaan ini dicapai ketika penyakit sudah berjalan kronis. Hewan akan menjadi kurus, dengan gejala batuk yang terus menerus, selain itu nafsu makan terganggu serta terus menerus mengeluarkan air mata. Sering terjadi mencret yang bercampur darah (Direktorat Kesehatan Hewan 1977).   

Umunya kasus SE bersifat aku dan dapat menyebabkan kematian hewan dalam waktu singkat. Dalam pengamatan, hewan mengalami peningkatan suhu tubuh, oedemasubmandibular yang dapat menyebar ke daerah dada, dan gejala pernafasan dengan suara ngorok atau keluarnya eksudat dari hidung. Umumnya, hewan kemudian mengalami kelesuan atau lemah dan kematian. Biasanya kerbau lebih peka terhadap penyakit SE dibandingkan dengan sapi. Lama atau jalanya penyakit  sampai pada kematian pada kerbau lebih pendek dibandingkan dengan sapi, kisaran waktunya mulai kurang dari 24 jam dalam kejadian perakut sampai 2 – 5 hari. Gejala penyakit timbul setelah masa inkubasi 2 – 5 hari.

Gambaran klinis menunjukkan adanya 3 fase. Fase pertama adalah kenaikan suhu tubuh, yang diikuti fase gangguan pernafasan dan diakhiri oleh fase terakhir yaitu kondisi hewan melemah dan hewan berbaring di lantai. Septicaemia dalam banyak kasus merupakan tahap kejadian paling akhir. Berbagai fase penyakit di atas tidak selamanya terjadi secara berurutan dan sangat tergantung pada lamanya penyakit (Natalia & Priadi 2006). 

Pada kerbau yang diinfeksi secara buatan, ditemukan kenaikan suhu hingga 430C dapat teramati 4 jam sesudah infeksi, sedangkan pada sapi kenaikan hingga 400C baru teramati 12 Leleran hidung dan mata yang memerah sudah terlihat pada kerbau 4 jam sesudah infeksi, sedangkan pada sapi 12 jam sesudah infeksi. Bakteri dapat diisolasi dari cairan hidung kerbau 12 sesudah infeksi dan 16 sesudah infeksi pada sapi. Dalam darah bakteriemia sudah terjadi 12 jam sesudah infeksi pada kerbau dan sapi. Pemantauan jumlah kuman dalam darah terlihat terus meningkat hingga saat kematian (Natalia & Priadi 2006).

 

2.3 PEMERIKSAAN POST MORTEM

Pada pemeriksaan pasca mati, kelainan yang tampil menyolok adalah oedema subcutaneous dengan cairan serogelatinous terutama di daerah submandibula, leher dan dada (Natalia, L dan Adin P., 2006). Dalam seksi terlihat adanya oedema pada glotis dan jaringan-jaringan paringeal maupun peritracheal (Subroto, 1985).  Umumnya kebengkakan lebih sering ditemui pada kerbau daripada sapi (Losos, 1986). Graydonet al. (1993), melaporkan bahwa pada infeksi buatan, kebengkakan lebih nyata terlihat pada sapi dari kerbau.

Pada jaringan subkutan dapat ditemui adanya perdarahan titik-titik. Kelainan kelenjar limfe dapat berupa pembengkakan, kongesti dan hiperemia (Siew et al., 1970) atau nekrosis yang nyata (Graydon et al., 1993). Kelenjar limfe yang terdapat di dalam rongga dada dan perut nampak mengalami bendungan. Bendungan yang bervariasi terdapat pada saluran pencernaan, mulai dari abomasum sampai usus besar. Kadang terjadi lesi berdarah pada usus (Subroto, 1985)

Dalam rongga dada terjadi perubahan pada paru-paru yang berkisar dari pembendungan umum sampai konsolidasi yang ekstensif dengan penebalan septa interlobular. Pleurisy dan pericarditis yang jelas tampak dengan penebalan perikardium dan adanya cairan serosanguinous dalam ruang pleura dan pericardial. Perdarahan dengan derajat yang bervariasi dapat terlihat pada jantung (Natalia, L dan Adin P., 2006). Perdarahan petechiae, ditemukan pada atrium di bawah epicard (Subroto, 1985)

 

                            

Gambar 1. Cranial-ventral lobal pneumonia dan fibrinous pleuritis. Contoh dari pneumonic pasteurellosis.

 

                                 

Gambar 2. Pasteurella pleuritis dan  necrotizing pneumonia pada sapi.

           

 

Gambar 3 dan 4. Pada gambar 3 tampak bronkus yang terdapat pus. Pada gambar 4 menunjukkan Pasteurella pneumonia pada sapi. Lobus paru-paru dari sapi yang terinfeksi pateurella (P) tampak merah kehitaman dan  keras ketika di palpasi.

1. Patologi Anatomi

a. Bentuk busung

Telihat busung gelatin dan disertai pendarahan di bawah kulit kepala, leher, dada dan sekali-kali meluas sampai bagian belakang perut. Cairan busung bersifat bening, putih kekuningan atau kadang-kadang kemerahan. Sering kali infiltrasi cairan serum terlihat sampai lapisan dalam otot. Busung gelatin juga ditemukan disekitar pharynx, epiglotis dan pita suara.Lidah sering sekali membengkak dan berwarna coklat kemerahan atau kebiruan dan kadang-kadang menjulur keluar.Selaput lendir saluran pernafasan umumnya membengkak dan kadang-kadang diseratai selaput fibrin.Kelenjar limfa retropharyngeal dan cervical membengkak.

Rongga perut sering berisi cairan berwarna kekuningan sampai kemerahan.
Tanda-tanda peradangan akut hemoragik bias ditemukan di abomasum, usus halus dan colon. Isi rumen biasanya kering sedangkan isi abomasum seperti bubur.Isi usus cair berwarna kelabu kekuningan atau kemerahan tercampur darah. Seringkali terdapat gastroenteritis yang bersifat hemoragik. Limpa jarang mengalami perubahan dan proses degenerasi biasanya terjadi pada organ parenkim (jantung, hati dan ginjal).

 

b. Bentuk pectoral

Terlihat pembendungan kapiler dan pendarahan dibawah kulit dan di bawah selaput lendir. Pada bagian pleura terlihat peradangan dengan pandarahan titik dan selaput fibrin tampak pada bagian permukaan alat-alat visceral dan rongga dada.Terlihat gejala busung berbentuk hidrothoraks, hidroperikard. Paru-paru berbentuk bronchopnemoni berfibrin atau fibronekrotik. Bagian paru-paru mengalami hepatisasi dan kosistensi agak rapuh. Hepatisasi umumnya terdapat secara seragam atau satu stadium, berupa hepatisasi merah dalam keadaan akut, hepatisasi kelabu atau kuning dalam stadium yang lebih lanjut. Bidang sayatan paru beraneka warna karena adanya pneumonia berfibrin pada bagian-bagian nekrotik, sekat interlobular berbusung dan bagian-bagian yang normal. Bagian paru-paru yang tidak beradang tampak hiperemik dan berbusung.Kelenjar limfa peribronchial membengkak. Kadang-kadang ada tanda enteritis akut sedangkan limfa umumnya normal.

c. Bentuk Intestinal

Bentuk campuran dari kedua bentuk diatas dan ditandai gastroenteritis kataralis hingga hemoragik.

2. Histopatologi

Kelainan yang ditemukan pada pemeriksaan mikroskopis berupa hemoragi pada adventisia dan submukosa peritrachea, general pnemoni intertisial dengan hiperemi, oedema dan infiltrasi limfosit dan makrofag.Ditemukannya mikro koloni bakteri Pasteurella pada pembuluh limfe.Di hati terdapat cloudy swelling dan degenerasi lemak.Pada ginjal ditemukannya pignosis inti dari sel epitel tubular ginjal dan pada jantung terdapat hiperemia subepicardium dan hemoragi subendocardium.

 

 

 

 

2.4 PENGOBATAN

Pasteurella multocida merupakan bakteri gram negatif sehingga pengobatan dapat diberikan antibiotika golongan penicillin dan preparat sulfa (antibakteri), tetapi bakteri ini mudah menjadi resisten terhadap antibiotik tersebut.Pemberian antibakterial yang efektif harus sedini mungkin dan dilanjutkan 1-2 hari setelah hewan terlihat normal. Apabila tidak ada perubahan dalam 24 jam setelah pemberian antibakterial spesifik, diberi obat yang baru atau ubah dosis (peningkatan dosis diatas petunjuk label) harus dari dokter hewan. Perubahan harus dilakukan secara kontinu sampai didapatkan efek bakterial yang efektif.

Perlindungan dan nutrisi yang cukup sangat dibutuhkan. Disarankan terapi tambahan dengan vitamin B yang diberikan dengan cara dicekok bersama pakan cair dan probiotik. Metode pengendalian penyakit yang efektif yang telah banyak digunakan saat ini adalah vaksinasi.Berbagai tipe vaksin telah digunakan dan menghasilkan derajat dan lama kekebalan yang bervariasi.Meskipun demikian, pengendalian penyakit yang efektif tidak hanya tergantung pada vaksin yang baik tetapi juga pada program vaksinasi yang strategis.

 

2.5 PENGENDALIAN PREVENSI

1. Pencegahan terhadap penyakit ngorok dilaksanakan tindakan sebagai berikut:
a) Untuk daerah bebas penyakit ngorok pencegahan didasarkan pada peraturan yang ketat terhadap pemasukan hewan ke daerah tertentu.
b) Untuk daerah tertular, hewan yang sehat divaksin setahun sekali atau sesuai vaksin yang di gunakan. Vaksin dilakukan sewaktu sebelum terjadi penyakit.
c) Pada hewan tersangka sakit, dapat dipilih salah satu dari perlakuan sebagai berikut: penyuntikan antibiotika, anti serum, penyuntikan kemoterapeutika atau penyuntikan kombinasi antiserum dan antibiotika.

 

2. Penanggulangan dan pemberantasan penyakit ngorok harus mengikuti ketentuan sebagai berikut :
a) Dalam keadaan penyakit sporadic tindakan ditekankan pada pengasingan hewan sakit dan tersangka sakit disertai pengobatan.
b) Dalam keadaan penyakit enzootik tindakan pemberantasan ditekankan pada penentuan batas-batas daerah tertular dengan daerah belum tertular yang diikuti tindakan sebagai berikut:
–  Di sekeliling batas daerah tertular dilakukan vaksinasi.

     – Didalam daerah tertular hewan sakit dan tersangka sakit disuntikan antibiotika atau antigen serum dengan masing-masing dosis pengobatan dan dosis pencegahan.

 

3. Ketentuan-ketentuan dalam usaha penanggulangan dan pemberantasan penyakit ngorok adalah sebagai berikut:
a) Hewan yang menderita penyakit ngorok harus diasingkan sedemikian rupa sehingga tidak kontak dengan hewan lain. Pengasingan sedapat mungkin dilakukan setempat dan disekatnya disediankan lubang 2-2.5 meter untuk pembuangan limbah dari kandang. Jika lubang sudah berisi sampai 60cm dari permukaan tanah maka lubang tersebut harus ditutup dengan tanah.
b) Dipintu-pintu masuk halaman atau daerah tempat pengasingan hewan sakit atau daerah yang terjangkit harus dituliskan pengumuman bahwa sedang terjangkit penyakit hewan menular.
c) Hewan yang sakit dilarang keluar dari daerahnya, sedangkan hewan yang dari luar dilarang masuk.
d) Jika terdapat hewan yang mati disebabkan penyakit ngorok harus segera musnahkan dengan cara dibakar atau dikubur sekurang-kurangnya 2 meter.
e) Setelah hewan yang sakit mati atau telah sembuh, kandang dan barang-barang yang pernah bersentuhan dengan hewan yang teridentifikasi harus didesinfeksi. Kandang-kandang yang terbuat dari bambu, atau atap alang-alang dan semua bahan yang tidak dapat didensifeksi harus di bakar.
f) Jika seluruh daerah terkena, harus dilakukan penutupan dari jalur lalu lintas hewan.
g) Penyakit dianggap lenyap dari suatu daerah setelah lewat waktu 14 hari sejak mati atau sembuhnya hewan yang sakit terakhir.

4. Hewan yang menderita penyakit ngorok dapat dipotong dengan ketentuan sebagai berikut:
a) Hewan sakit dapat dipotong dan diambil dagingnya sepanjang keadaan fisik hewan menurut dokter hewan masih layak untuk dikonsumsi.
b) Daging yang berasal dari hewan yang sakit dapat disebarkan dan dapat dikonsumsi setelah sekurang-kurangnya 10 jam dari waktu pemotongan.
c) Kulit hewan yang berasal dari hewan sakit dan tersangka harus disimpan 24 jam sebelum diedarkan.
d) Semua limbah asal hewan sakit dan sisa pemotongan harus segera dibakar atau dikubur.

 

Vaksin inaktif

Vaksin terhadap SE dapat dikategorikan menjadi dua yaitu: vaksin mati dan vaksin hidup. Umumnya vaksin mati mengandung Pasteurella multocida tipe B:2 dari isolat lokal masing-masing negara. Oil adjuvant bacterin atau vaksin adjuvant minyak telah terbukti cukup efektif (BAIN et al., 1982. Vaksin ini cukup kental dan agak sulit di dalam pemakaiannya, cepat rusak pada suhu ruangan, mempunyai waktu simpan yang singkat dan kadang-kadang menimbulkan efek samping berupa reaksi lokal (BAIN et al. 1982). Usaha untuk mengurangi kekentalan vaksin bisanya berakibat pada pengurangan kekebalan bila dibandingkan dengan yang diberikan oleh oil adjuvant vaccine yang konvensional (YADEV dan AHOOJA, 1983).

 

Vaksin aktif par enteral

Blue variant

Beberapa galur P. multocida pernah dicoba sebagai vaksin aktif (hidup). HUDSON (1954) menggunakan blue variant yang diperoleh dari kultur broth yang lama. Variant ini bersifat kurang patogen untuk mencit. Pada kerbau strain ini memberikan kekebalan untuk beberapa bulan. Vaksin ini telah tidak digunakan saat ini.

Streptomycin-dependent mutant

WEI dan CARTER (1978) menggunakan streptomycin-dependent mutant strain Pasteurella multocida tipe B Mesir untuk mengimunisasi mencit. Di Sri Lanka mutant serupa digunakan untuk mengimunisasi sapi dan kerbau. Vaksin ini dapat melindungi 75% sapi dan 100% kerbau dengan dosis tunggal (ALWIS et al 1980).

Vaksin hidup aerosol dengan aplikasi intranasal

Isolat P. multocida B;3,4 dari rusa di Inggris merupakan galur yang dipakai sebagai bibit vaksin aerosol (JONES and HUSSAINI, 1982). Isolat ini dapat menimbulkan haemorrhagic septicaemia pada ruminansia liar seperti elk dan rusa tetapi tidak pada sapi dan kerbau. P. multocida B:3,4 juga pernah diisolasi dari luka pada sapi perah di Australia (BAIN and KNOX, 1961) dan dari daerah nasopharynx sapi-sapi sehat di Sri Lanka (MYINT, 1994). Walaupun jarang terisolasi, pengamatan di laboratorium maupun di lapangan menunjukkan bahwa galur P. multocida B:3,4 ini mempunyai hubungan imunologis yang dekat dengan isolat P. multocida lainnya sehingga dapat memberikan proteksi silang (MYINT, 1994; RIMLER, 1996; PRIADI and NATALIA 2001).

Penelitian dengan cara semprotan partikel kasar vaksin secara intranasal dengan dosis yang sama tidak memberikan perlindungan yang memadai. Tetapi, semprotan partikel halus dengan alat semprot hairsprayer yang dihubungkan dengan botol universal 28 ml memberikan proteksi terhadap SE lebih dari satu tahun (CARTER et al 1991; MYINT et al 1994). Inokulasi secara aerosol ini menimbulkan kekebalan lokal mukosa dan sistemik sehingga dapat memberikan perlindungan yang lama, dan tidak menimbulkan efek yang tidak diinginkan. Vaksin ini dikemas dalam bentuk kering beku untuk digunakan secara aerosol-intranasal pada ternak sapi dan kerbau (Gambar )Uji potensi dan keamanan vaksin telah diuji oleh FAO melalui FAO/TCP/MYA/4452 (A) pada tahun 1996. Secara resmi vaksin ini direkomendasikan oleh FAO/WHO pada tahun 1996 untuk dapat digunakan pada sapi dan kerbau. Uji serupa telah dilakukan Balai Penelitian Veteriner tahun 1999 dan dinyatakan berpotensi tinggi dan aman (PRIADI dan NATALIA, 2001

Secara umum vaksin hidup aerosol yang diintroduksi ini mempunyai keunggulan dibandingkan dengan vaksin yang beradjuvant yang selama ini digunakan di Indonesia; dalam hal:

1. Efektif melindungi sapi/kerbau terhadap penyakit SE minimal selama 1 tahun

2. Tidak menimbulkan efek samping pasca vaksinasi

3. Mudah diaplikasi (secara aerosol intranasal)

4. Mudah diproduksi

5. Lebih murah dibandingkan dengan vaksin beradjuvant (Dosis kuman = 1/200 vaksin beradjuvant)

 

 

 

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Septicaemia Epizootica (SE) disebabkan oleh infeksi bakteri gram negatif Pasteurella    multocida dengan serotipe tertentu. Melalui kontak dengan hewan terinfeksi atau kontak dengan tanah, tanaman, atau media yang terinfeksi, bakteri pasteurella multocida kemudian masuk kedalam tubuh. Didalam tubuh inang bakteri ini biasanya menyerang saluran pernafasan. Terdapat tiga bentuk dari penyakit SE yaitu bentuk busung, pektoral dan intestinal.

Dalam pengamatan, hewan mengalami peningkatan suhu tubuh,  oedema submandibular yang dapat menyebar ke daerah dada, dan gejala pernafasan dengan suara ngorok atau keluarnya ingus dari hidung. Umumnya, hewan kemudian mengalami kelesuan atau lemah dan kematian.  Pada pemeriksaan pasca mati, kelainan yang tampil menyolok adalah oedema subcutaneous dengan cairan  serogelatinous terutama di daerah submandibula, leher dan dada. Pada jaringan subkutan dapat ditemui adanya perdarahan titik-titik dan kelenjar limfe membengkak yang dapat berupa pembengkakan, kongesti dan hiperemia atau nekrosis yang nyata. Dalam rongga dada terjadi perubahan pada paru-paru yang berkisar dari pembendungan umum sampai konsolidasi yang ekstensif dengan penebalan septa interlobular.Pencegahan SE yang bisa dilakukan adalah dengan pemberian vaksin.

 

DAFTAR PUSTAKA

 

Direktorat Kesehatan Hewan. 1977. Septicaemia Epizootica (SE). Dalam Pedoman Pengendalian Penyakit Hewan Menular. Lokakarya Penyusunan Pedoman Pengendalian Penyakit Hewan Menular. Cisarua, Bogor. Tahun 1976. Hal  37-48.

 

Graydon, R.J., B.E. Patten and H. Hamid 1993. The Pathology of Experimental Haemorrhagic Septicaemia in Cattle and Buffalo. Pasteurellosis in Production Animals. ACIAR Proc. No. 43

 

Losos, G.L. 1986. Infectious tropical diseases of domestic animals. Longman, Harlow, Essex. pp. 718 – 738.

 

Natalia L, Priadi A. 2006. Penyakit Septicaemia Epizootica: Penelitian dan Usaha Pengendalianya pada Sapi dan Kerbau di Indonesia. Dalam:  Puslitbang Peternakan . Prosiding Lokakarya Nasional Ketersediaan IPTEK dalam Pengendalian Penyakit Stategis pada Ternak Ruminansia Besar. Pusat Penelitian dan Pengembangan Peternakan, Bogor. 12 juli 2006. Hal 53-67.

 

OIE (The World Organisation for Animal Health). 2009. Haemorragic Septicaemia. http://www.oie.int/animal-health-in-the-world/technical-disease-cards/.  Di akses [15 Mei 2012].

 

Subroto. 1985. Ilmu Penyakit Ternak. Yogjakarta: Gadjah Mada University Press

 

 

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Foto Google+

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s